Qué Es El Medicamento Sulfato De Magnesio?

Qué Es El Medicamento Sulfato De Magnesio
Medicamento usado para tratar la preeclampsia y la eclampsia (complicaciones graves del embarazo). El sulfato de magnesio también está en estudio por su capacidad de prevenir los efectos secundarios tóxicos de ciertos medicamentos usados para tratar cáncer colorrectal. Es un tipo de anticonvulsivo.

¿Cuándo usamos sulfato de magnesio?

El sulfato de magnesio está indicado para: Prevención y tratamiento de las convulsiones en eclampsia y preeclampsia grave. Tratamiento curativo de arritmias maligna como torsade de pointes, arritmias ventriculares y taquicardia ventricular. Aporte de magnesio en nutrición parenteral.

¿Cómo se usa el sulfato de magnesio para desinflamar?

Ungüento, Polvo para solución –

Su médico le indicara cuanto medicamento necesita usar. No use más medicamento de lo indicado. Siga las indicaciones de la etiqueta del medicamento si usted está usando este medicamento sin prescripción médica. Laxante :

Disuelva el polvo en 8 onzas de agua.Agregue jugo de limón a la mezcla para mejorar el sabor.

Solución de remojo :

Este medicamento es para usar únicamente en la piel. Lave el área de la piel inmediatamente que tenga cortadas o raspaduras. No permita que el medicamento entre en contacto con sus ojos, nariz o boca. Disuelva el polvo en agua tibia para usarlo como compresa, solución de remojo o baño en tina.Si lo usa como compresa, aplíquese una venda o toalla por 30 minutos hasta 3 veces al día.

Guarde el medicamento en un recipiente cerrado a temperatura ambiente y alejado del calor, la humedad y la luz directa. Si el polvo se asentó y formó una capa gruesa, dele una palmada suave al recipiente para que los gránulos se suelten.

¿Cómo se toma el sulfato de magnesio para limpiar el estómago?

Este medicamento se administra por vía oral. Verter el polvo en un vaso de agua. Es recomendable tomar cada dosis con abundante líquido (200 ml, un vaso lleno). Desleírlo completamente y beberlo.

¿Qué beneficios tiene el sulfato de magnesio en el cuerpo humano?

SULFATO DE MAGNESIO: ¿UNA PANACEA? Cilia Abad, Sandy Piñero, Teresa Proverbio, Fulgencio Proverbio y Reinaldo Marín Cilia Abad. Licenciada en Bioanálisis, Universidad de Carabobo, Venezuela. Estudiante de Doctorado en Bioquímica, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).

E-mail: [email protected] Sandy Piñero.
Médico Cirujano, Universidad Central de Venezuela.
Profesional de Apoyo a la Investigación, Centro de Biofísica y Bioquímica (CBB), IVIC, Venezuela.
E-mail: [email protected] Teresa Proverbio.
Técnico Químico, Escuelas Latinoamericanas de Química.
Técnico de Apoyo a la Investigación, CBB-IVIC, Venezuela.

e-mail: [email protected] Fulgencio Proverbio. Ph.Sc. en Fisiología y Biofísica, IVIC, Venezuela. Investigador, CBB-IVIC, Venezuela. e-mail: [email protected] Reinaldo Marín. Ph.Sc. en Fisiología y Biofísica, IVIC, Venezuela. Investigador, CBB-IVIC, Venezuela.

Dirección: Laboratorio de Bioenergética Celular, CBB, IVIC.
Apartado 21827, Caracas 1020A, Venezuela.
E-mail: [email protected] Resumen El magnesio es un catión importante que juega un rol esencial en muchas funciones fisiológicas como: procesos metabólicos que requieren energía; síntesis de proteínas; mantenimiento de la integridad de membranas celulares y subcelulares; excitabilidad neuromuscular y, contracción muscular.

La principal fuente de Mg es la dieta y los órganos responsables de mantener las concentraciones plasmáticas de Mg dentro de los límites normales son el intestino delgado y el riñón. El Mg actualmente es empleado para fines terapéuticos y se administra en forma de sales, entre las cuales cabe destacar al sulfato de Mg.

Esta sal posee una gran variedad de efectos benéficos sobre el organismo, entre los cuales podemos mencionar un efecto antioxidante, propiedades neuro y cardioprotectoras, efecto anticonvulsivante, propiedades broncodilatadoras y efectos vasodilatadores, entre otras.
En los últimos años, el uso del sulfato de Mg para fines terapéuticos ha tomado considerable auge y pareciera representar una panacea en el área clínica.

Así, el sulfato de Mg es administrado para una gran cantidad de desórdenes clínicos, entre los cuales podemos destacar: preeclampsia y partos pre-términos, desórdenes cardiovasculares, procesos de isquemia cerebral, asma, migrañas, y síndrome Irukandji entre otros.

Al ser administrado en las concentraciones consideradas como terapéuticas, basadas en la experiencia clínica, el sulfato de Mg posee mínimos efectos tóxicos. Summary Magnesium is an important cation that plays an essential role in several physiological functions such as metabolic processes that require energy, protein synthesis, maintenance of the structural stability of cellular and subcellular membranes, neuromuscular excitability and muscular contraction.

Diet is the main source of Mg and the organs responsible for keeping the plasma concentrations of Mg within their normal range are the small intestine and the kidneys. Up to now, Mg is utilized therapeutically and it is administered in its salt form, being Magnesium sulfate the most common of them.

This salt has a wide variety of beneficial effects on the human body, since it has been shown to have antioxidant, anticonvulsive, bronchodilator and vasodilator effects, besides its neuro- and cardioprotective properties. In the last few years, the therapeutical use of MgSO 4 has been increased, seeming to represent a panacea in the clinical area.

MgSO 4 has been used to treat several clinical disorders, such as preeclampsia, preterm deliveries, cardiovascular disorders, cerebral ischemia, asthma, migraine and the Irukandji syndrome. When MgSO 4 is administered under therapeutical concentrations based on clinical experience, this salt has minimal toxic effects.

Resumo O magnésio é um cátion importante que tem um rol essencial em muitas funções fisiológicas como: processos metabólicos que requerem energia; síntese de proteínas; manutenção da integridade de membranas celulares e sub-celulares; excitabilidade neuromuscular e, contração muscular.
A principal fonte de Mg é a dieta e os órgãos responsáveis de manter as concentrações plasmáticas de Mg dentro dos limites normais são o intestino delgado e os rins.

O Mg atualmente é empregado para fins terapêuticos e se administra em forma de sais, entre os quais cabe destacar o sulfato de Mg. Este sal possui uma grande variedade de efeitos benéficos sobre o organismo, entre os quais podemos mencionar um efeito antioxidante, propriedades neuro e cardioprotetoras, efeito anticonvulsivante, propriedades bronco-dilatadoras e efeitos vasodilatadores, entre outras.

Nos últimos anos, o uso do sulfato de Mg para fins terapêuticos ha tomado considerável auge e parecera representar uma panacéia na área clínica. Assim, o sulfato de Mg é administrado para uma grande quantidade de desordens clínicas, entre os quais podemos destacar: pré-eclampsia e partos pré-términos, desordens cardiovasculares, processos de isquemia cerebral, asma, enxaqueca, e síndrome de Irukandji entre outros.

Ao ser administrado nas concentrações consideradas como terapêuticas, baseadas na experiência clínica, o sulfato de Mg possui mínimos efeitos tóxicos. PALABRAS CLAVE / Sulfato de Magnesio / Usos Terapéuticos Recibido: 05/04/2005. Aceptado: 22/07/2005. El magnesio es el cuarto catión más abundante en el cuerpo y el segundo en importancia, después del potasio, dentro de la célula (Gums, 2004).

Se encuentra distribuido ampliamente por el organismo, encontrándose 60-65% del total en el hueso, ~27% en el músculo, 6-7% en otras células y ~1% en el líquido extracelular. En el plasma se puede encontrar (Aranda et al,, 2000) bien sea libre (55%), acomplejado (13%) o unido a proteínas (32%). Es complejo medir el Mg, tanto el intracelular como el que se encuentra en el tejido óseo, y se sabe que cambios en el Mg extracelular se reflejan en el compartimiento óseo, más no en el Mg intracelular (Levine y Coburn, 1984).

La fuente principal de Mg es la dieta, encontrándose el ión principalmente en cereales, germen de trigo, nueces, almendras, merey, granos enteros, pescado, camarones, y diversos vegetales, especialmente los de hoja verde (Firshein, 1999; Levine y Coburn, 1984).

El 90% del Mg ingerido se absorbe en el intestino delgado, el resto en el estómago e intestino grueso. Se conoce la existencia de dos sistemas de transporte intestinal para este catión: uno mediado por transportadores y saturable a bajas concentraciones (2-4mEq/l), y otro, un sistema de difusión simple que tiene lugar a altas concentraciones (MacIntyre y Robinson, 1969; Shills, 1988).

Diversos estudios metabólicos reflejan que, en condiciones normales, la proporción de Mg que se absorbe oscila entre 45 y 70% del ingerido (Aranda et al,, 2000). La vía más importante de excreción del Mg es la digestiva, con variaciones según la ingesta.

Las pérdidas endógenas son difíciles de cuantificar, aunque se conoce la existencia de pérdidas a través de la bilis, jugo intestinal y pancreático. La tercera parte del Mg que entra en el organismo por la dieta se excreta por la orina, siendo mínima la cantidad excretada por esta vía cuando la ingesta es deficiente (Aranda et al,, 2000; Levine y Coburn, 1984).

El riñón representa un órgano fundamental para la homeostasis de este catión, que es libremente filtrado por el glomérulo. La mayoría del Mg filtrado (~95-97%) es reabsorbido, de tal modo que sólo un 3-5% es excretado. Entre 20 y 30% del Mg filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal, siendo en el tramo ascendente del asa de Henle donde se produce la mayor reabsorción (50-60%) del mismo (Aranda et al,, 2000; Levine y Coburn, 1984).

Algunas Funciones Fisiológicas del Magnesio Entre las funciones fisiológicas más importantes del Mg (Aranda et al,, 2000; Iannello y Belfiore, 2001) se encuentran: – En el conjunto neuromuscular, el Mg interviene tanto en la excitabilidad neuronal como en la muscular.
En el sistema cardiovascular, a nivel de corazón este ión afecta la contractibilidad y, además, se ha descrito que posee efecto cardioprotector, antihipóxico y antiisquémico.

A nivel del sistema circulatorio el Mg protege las paredes de los vasos sanguíneos y es considerado un potente vasodilatador. – En el sistema sanguíneo tiene efectos antitrombóticos, estabiliza la membrana de eritrocitos y aumenta la producción de leucocitos.

En otros sistemas el Mg tiene gran variedad de funciones.
Así, en el tejido óseo es necesario para el crecimiento y maduración de los huesos, a nivel del núcleo celular interviene en la transmisión genética, en el sistema reproductor masculino activa la movilidad de los espermatozoides, a nivel del hígado es un importante activador de las funciones hepáticas, a nivel de los pulmones interviene en la síntesis del surfactante pulmonar, en el sistema endocrino es necesario para la síntesis de hormonas, y a nivel del sistema inmunológico interviene en funciones antialérgicas.

Principales Funciones del Magnesio a Nivel Celular Entre las principales funciones del Mg a nivel celular (Aranda et al,, 2000; Laires et al,, 2004) se encuentran: – Síntesis y utilización de compuestos ricos en energía. El Mg es necesario para la síntesis de diversos compuestos con enlaces ricos en energía, tales como enlaces anhídrido fosfórico presentes en la molécula de ATP, enlace fosfamida de la fosfocreatina, enlace fosfoenol del fosfoenol piruvato, enlace entre un ácido y un grupo tiol, como el acil-CoA o succinil-CoA.

Además, el Mg es necesario para utilizar estos enlaces ricos en energía, tanto si ello ocurre por transferencia como por hidrólisis.
Síntesis de transportadores de protones y electrones.
El Mg es necesario en la formación de nucleótidos difosforilados (NAD) y trifosforilados (NADP); y en la formación de flavín nucleótidos (FMN y FAD).

– Síntesis y actividad de numerosas enzimas. Su importancia en este apartado deriva tanto por ser elemento constituyente de moléculas, como por su papel en la síntesis de enzimas en particular y de proteínas en general. El Mg es capaz de activar aproximadamente 300 enzimas diferentes.

Estabilización de la membrana celular.
Una de las funciones más importantes del Mg es la de constituir complejos con fosfolípidos que estabilizan las membranas.
El déficit de este ión incrementa la permeabilidad de la membrana plasmática, aumentando los niveles intracelulares de Ca y P, y disminuyendo los de K y fosfato.

– Estabilización de sistemas intracelulares. A nivel de la mitocondria mantiene la permeabilidad de la membrana y el acoplamiento de la fosforilación y producción de ATP. Igualmente, es necesario para mantener la estabilidad física de los ribosomas, manteniendo los complejos de ARN y, junto a factores de elongación y polimerización, forma polipéptidos y logra una conformación estable de la proteína.

También puede proteger a los lisosomas. A nivel del núcleo mantiene la integridad física de la doble hélice de ADN, facilita la formación de los ARNm y ayuda a la integridad estructural de los cromosomas. Hipomagnesemia La deficiencia de Mg, cuyos signos son conocidos desde 1932 (Kruse et al,, 1932), comúnmente ocurre en enfermedades críticas y se correlaciona con una alta mortalidad y mal pronóstico en la unidad de cuidados intensivos (Tong y Rude, 2005).

Los síntomas de la deficiencia de Mg se pueden agrupar en tres categorías: síntomas tempranos que incluyen anorexia, fatiga, insomnio, irritabilidad y temblores musculares; síntomas de deficiencia moderada, donde se observa taquicardia y otros cambios cardiovasculares; y síntomas de deficiencia severa, que puede conducir a espasmos arteriales, específicamente en las arterias coronarias, donde puede producir síntomas de angina de pecho e incluso llegar hasta infartos, letargo, tetania muscular, delirio, alucinaciones.

Además, la presión arterial puede elevarse (Laires et al,, 2004; Touyz, 2004). Una deficiencia dietética de Mg puede ser factor principal en el desarrollo de enfermedades que amenacen la vida, como enfermedades cardíacas y diabetes, síndrome de fatiga crónica, asma, calambres musculares y migrañas, y se halla implicada en la osteoporosis (Firshein, 1999).

El Magnesio con Fines Terapéuticos El Mg empleado para fines terapéuticos se administra en forma de sales, entre las cuales podemos mencionar el aspartato y el citrato de Mg, que se emplean en forma oral, y sales de administración intravenosa e intramuscular, como el cloruro y el sulfato de Mg, siendo en esta última sal donde enfocaremos nuestra atención. El uso del SM en clínica data de 1618 (McCall, 1956), cuando un agricultor de nombre Henry Wickes descubrió una fuente de agua de manantial en Epson, en el sur de Inglaterra, que contenía grandes cantidades de esa sal, y de allí el término de sales de Epson.

Al inicio, éstas eran empleadas sólo para «bañar úlceras abiertas y afecciones dolorosas»; más tarde, Epson llegó a ser uno de los más importantes balnearios en el mundo y el SM, llegó a ser uno de los medicamentos más importantes.
En 1905 y 1906 se publicaron los primeros reportes sobre la eficacia del SM para tratar las convulsiones del tétano.

Veinte años después, aparecieron en la literatura algunos artículos reportando sus propiedades anticonvulsivantes en eclampsia (Lazard, 1925). Sulfato de magnesio en preeclampsia y partos pre-término Los primeros estudios notables del efecto del SM sobre la preeclampsia fueron realizados entre 1925 y 1926 por Dorsett, Lazard, y Alton y Lincoln.

Dorsett, reportó la importancia del uso del SM en gestantes preeclámpticas, cuando era administrado intramuscularmente (Dorsett, 1926). Para la misma situación, Lazard propuso el uso del SM por vía intravenosa (Lazard, 1925), mientras que Alton y Lincoln propusieron su uso por vía intratecal (Alton y Lincoln, 1925).

En 1929, con la introducción del uso del SM para la prevención de convulsiones eclámpticas en el Lying-in Hospital de Chicago, la incidencia de eclampsia descendió desde un 36% a un 7% (Greene, 2003). Así, el SM, usado desde hace más de 60 años como terapia y profilaxis contra las convulsiones eclámpticas (Scardo et al,, 1995), ha llegado a ser el tratamiento estándar en los últimos 30 años y está asociado con una dramática reducción de la morbilidad materna y neonatal relacionada con eclampsia (Pritchard y Stone, 1967).

Si bien el uso del SM ha sido criticado como algo irracional, ya que esta sal no es un anticonvulsivante y por ello pudiera esperarse que fuese inefectiva para corregir las convulsiones que se producen durante la eclampsia, su uso ha sido defendido por los obstetras «porque simplemente funciona», y porque su administración es relativamente segura para el feto (Sibai, 1990).

Debido a ello, el uso del SM ha sido considerado más como un tratamiento empírico (Pritchard y Pritchard, 1975) que como un tratamiento científicamente comprobado. Estudios más recientes (Sibai, 1990) indican que independientemente de su eficacia como anticonvulsivante, el SM tiene varios efectos benéficos para la madre preeclámptica, entre los que cabe mencionar incremento del flujo sanguíneo cerebral, rápida disminución del índice de resistencia sistémica vascular, incremento del flujo sanguíneo uterino, incremento del flujo sanguíneo renal, incremento de la liberación de prostaciclinas por las células endoteliales, disminución de la actividad de la renina plasmática, disminución de los niveles de enzima convertidora de angiotensina, atenuación de la respuesta vascular a sustancias vasopresoras, protección contra daño isquémico y reducción de la agregación plaquetaria.

En el caso de los neonatos, se ha demostrado que disminuye el riesgo de parálisis cerebral en prematuros (Lucas et al,, 1995; Nelson y Grether, 1995).
También se ha reportado (Sibai, 1990) efectos desventajosos del uso del SM en obstetricia, entre los que se puede señalar disminución de la actividad uterina y prolongación del tiempo de parto, pérdida excesiva de sangre después del parto vaginal y disminución en la frecuencia cardiaca fetal.

Aunque las causas fundamentales responsables de la aparición de convulsiones en la eclampsia no han sido establecidas definitivamente (Roberts, 1995), la condición preeclampsia-eclampsia se caracteriza por un intenso vasoespasmo, así como por una sensibilidad aumentada a agentes vasopresores, lo que ha llevado a suponer que las convulsiones pudieran ser el resultado de un reducido flujo sanguíneo cerebral (Roberts y Redman, 1993).

En este particular, el Mg es un potente vasodilatador, especialmente de la red vascular cerebral, y se sabe que la administración de SM a mujeres preeclámpticas incrementa su flujo sanguíneo cerebral (Belfort y Moise, 1992). Este efecto del SM pudiera ser debido a su capacidad de incrementar, tanto in vivo como in vitro, la producción de prostaciclinas, que son potentes vasodilatadores endoteliales (Watson et al,, 1986).

El mecanismo de acción del ión Mg para detener las convulsiones es desconocido. Algunos autores afirman que la acción es principalmente periférica, en las uniones neuromusculares, con mínimo o ningún efecto central, mientras que otros autores afirman que la acción es central, con mínimo efecto neuromuscular (Sibai, 1990).

Sin embargo, existen reportes que indican que el Mg actúa como anticonvulsivante bloqueando los canales de N-metil-D-aspartato (NMDA), receptor de aminoácidos excitatorios que, cuando es estimulado, puede llevar a convulsiones tanto electroencefalográficas como tónico-clónicas (Cotton et al,, 1993).

Existe evidencia que sugiere que el receptor NMDA esta involucrado en las características patofisiológicas de una variedad de desordenes neurológicos, incluyendo epilepsia, daño cerebral isquémico y posiblemente desórdenes neurodegenerativos, tales como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer (Choi, 1988; Farooqui y Horrocks, 1991).

Desde otro punto de vista, la disfunción endotelial puede producirse también por daños mediados por radicales libres. Ha sido demostrado in vitro que el Mg puede actuar como agente protector contra este tipo de daño en células endoteliales (Dickens et al,, 1992). Otro hecho que también se conoce con respecto a este agente, es que es capaz de disminuir la vasoconstricción inducida por peróxidos en la placenta humana (Walsh et al,, 1998).

La actividad específica de la ATPasa de Ca de fantasmas de glóbulos rojos de gestantes preeclámpticas presenta una disminución de ~50% en comparación con la actividad en la misma preparación de gestantes normotensas (Nardulli et al,, 1994). Esta disminución de actividad de la enzima se correlaciona con una disminución en el transporte activo de Ca2+ de vesículas invertidas preparadas a partir de fantasmas de glóbulos rojos de gestantes preeclámpticas (Teppa-Garrán et al,, 2004).

Cuando las gestantes preeclámpticas son tratadas con SM, la actividad de la ATPasa de Ca alcanza valores similares a los reportados en gestantes normotensas, 24h después de iniciarse el tratamiento (Teppa et al., 2003).
Actualmente se intenta encontrar una explicación clara sobre cual pudiera ser el efecto del tratamiento con SM sobre la actividad de la ATPasa de Ca.

El SM también es empleado como agente tocolítico, con el fin de disminuir las contracciones uterinas en pacientes con trabajo de parto pretérmino (Taber et al., 2002). Existen evidencias experimentales que muestran que el SM actúa inhibiendo la producción de IP3 estimulada por oxitocina, a través de un efecto directo sobre la fosfolipasa C, logrando inhibir de esta manera las contracciones uterinas estimuladas por oxitocina (Hurd et al,, 2002).

El uso prenatal del SM protege al feto al disminuir la incidencia de hemorragias intraventriculares en neonatos de embarazadas preeclámpticas (Kuban et al., 1992).
Del mismo modo, disminuye el riesgo de parálisis cerebral en prematuros (Nelson y Grether, 1995).
Otros estudios demuestran una reducción en los índices de mortalidad neonatal cuando se emplea SM para tratar la preeclampsia o el trabajo de parto pretérmino (Farkouh et al.

, 2001). Por otro lado, empleando cotiledones aislados de placenta se ha reportado que la presión de la perfusión arterial fetoplacental es mayor en placentas provenientes de pacientes preeclámpticas, disminuyendo la presión de la perfusión en las mismas cuando son tratadas con SM (Kovac et al.

2003). Todos estos hallazgos sugieren que la incrementada vasoconstricción fetoplacental que se produce en la preeclampsia puede ser revertida por el SM. La disminución de los índices de morbilidad y mortalidad neonatal para las embarazadas preeclámpticas que son tratadas con SM, puede ser explicada en parte por el efecto vasodilatador de éste a nivel del lecho vascular fetoplacental.

Sulfato de magnesio como antioxidante La intoxicación con fosfuro de aluminio cursa con incremento en los niveles de malondialdehído (MDA), combinado con disminución en los niveles de glutatión reducido sanguíneo, todo lo cual indica que hay una acelerada peroxidación lipídica en la fase temprana de esta intoxicación (Chugh et al.

, 1997). Evidencias experimentales muestran que el tratamiento con SM en pacientes intoxicados con fosfuro de aluminio, conduce a una disminución significativa en los niveles de MDA a las 2h de haber iniciado el tratamiento, alcanzándose niveles normales a las 48-72h. De la misma manera, los niveles de glutatión reducido comienzan a recuperarse entre las 12 y las 24h, completándose su recuperación a las 48-72h de iniciado el tratamiento con SM (Chugh et al,, 1997).

Ambos parámetros, sugieren un efecto antioxidante del SM. Grutman et al. (1990) evaluaron la acción tóxica de las endotoxinas de S. typhimurium, las cuales causan un incremento en los niveles de MDA, sugiriendo activación de la peroxidación lipidica, cuando se inocula un lisado de la bacteria en ratones.

Este incremento en los niveles de MDA es prevenido por unithiol, un antioxidante, siendo este efecto potenciado por la presencia de SM. Existe evidencia experimental que demuestra que las sales de Mg (MgCl2 y MgSO4) poseen un efecto neuroprotector sobre la isquemia cerebral local, resultando el sulfato más beneficioso que el cloruro (Muir, 1998).

El efecto neuroprotector del SM ha sido demostrado en daño, tanto isquémico como traumático, en médula espinal y cerebro (Kaptanoglu et al., 2003; Lang-Lazdunski et al., 2000; Suzer et al., 1999; Ustun et al., 2001). El Mg proporciona neuroprotección a través de varios mecanismos, principalmente por dilatación de las arterias cerebrales, por bloqueo de los receptores de NMDA y, por bloqueo de los canales de Ca dependientes de voltaje (Dickens et al,, 1992; Regan et al,, 1998).

Varios autores han investigado el efecto protector del SM sobre daño tisular relacionado con trauma en la médula espinal (Kaptanoglu et al,, 2003; Suzer et al,, 1999).
En este particular, Suzer et al,
1999) encontraron que en un modelo de daño traumático a la médula espinal, las ratas tratadas con SM 1h después de producida la lesión a la medula espinal poseían menores niveles de peroxidación lipidica que los animales controles.

En el estudio realizado por Peker et al. (2004), donde se investigó el efecto neuroprotector del SM y de la vitamina E en un modelo de daño por radiación en médula espinal en ratas, se demostró que el pretratamiento con SM conlleva una dramática disminución de los niveles de MDA, cuando es comparado con el grupo pretratado con solución salina.

El efecto protector del SM en este tipo de daño es bastante significativo, y más marcado que el efecto protector ofrecido por la vitamina E.
En el trabajo de Shcharbina (2004) en que evalúa el efecto del SM sobre el estrés oxidativo en un modelo de isquemia cerebral en conejos, se encontró que la inyección preliminar del SM antes de la oclusión arterial previene el incremento en los niveles de peroxidación lipídica (medida como niveles de TBARS y dienos conjugados) y estimula los sistemas antioxidantes durante la isquemia y la reperfusión.

Hay evidencias experimentales de que el SM no solo previene la peroxidación lipídica en membranas celulares, sino que también posee efecto protector sobre el núcleo, protegiendo la membrana nuclear y previniendo la fragmentación del ADN en tratamientos post-hipóxicos (Maulik et al.

2001). Se desconoce cómo el SM ejerce este efecto antioxidante, pero el mismo puede estar relacionado con la inhibición de la peroxidación lipídica estimulada por Fe (Gunther et al,, 1995).
Otra posibilidad es que el Mg se una a los receptores NMDA, con lo que bloquea el excesivo influjo de Ca, el cual dispara las vías de generación de radicales libres derivados de O2, tales como lipooxigenasas y ciclooxigenasas (Lipton y Nicotera, 1998; Lipton y Rosenberg, 1994).

Sulfato de magnesio en el sistema cardiovascular La aplicación clínica del Mg en infartos agudos al miocardio permanece controversial (Matsusaka et al., 2002). En el Leicester Intravenous Magnesium Trial 2 (LIMIT-2) se reportó que la terapia con SM reduce la mortalidad por esa causa (Woods y Fletcher, 1994; Woods et al.

, 1992), pero en el estudio publicado por el Fourth International Study of Infarct Survival Collaborative Group (ISIS-4, 1995) no fue posible demostrar su efecto sobre la mortalidad. A pesar de estos resultados contradictorios, estudios sobre infartos de miocardio experimentales han sugerido que el tratamiento con Mg es potencialmente efectivo para reducir arritmias ventriculares (Horner, 1992; Shechter et al.

, 1995) y, además, para reducir el tamaño del infarto en perros (Christensen et al., 1995), ratas (Leor y Kloner, 1995) y cochinos (Herzog et al., 1995). Sin embargo, el mecanismo de acción para entender su efectividad sobre estos efectos no es totalmente entendido.

Al Mg se le ha sugerido un efecto cardioprotector (MAGIC, 2002; Maier, 2003). La variedad de mecanismos propuestos para explicar el efecto benéfico del SM en pacientes con infartos de miocardio incluyen disminución de la vulnerabilidad a los radicales libres derivados del O2, disminución del Ca citosólico por inhibición de los flujos de Ca a través de la membrana celular o de las reservas intracelulares, vasodilatación coronaria, prevención de arritmias, prevención de daño producido por reperfusión y, finalmente, inhibición de la agregación plaquetaria (Gowda y Kham, 2004; MAGIC, 2002).

El SM inhibe la agregación plaquetaria en plaquetas humanas estimuladas por agonistas (Sheu et al,, 2002). Finalmente, hay que destacar la protección que ejerce el Mg en contra de la aterosclerosis y la trombosis y el hecho demostrado, en diversos modelos animales, de que la hipomagnesemia induce inflamación e hiperlipidemia, acelerando de esta manera el proceso de aterogénesis (Maier, 2003).

Otros usos terapéuticos del sulfato de magnesio Asma, El Mg es un poderoso relajador de la musculatura lisa de las vías respiratorias, siendo éste el mecanismo a través del cual el SM intravenoso genera un efecto broncodilatador, por lo que es utilizado en el tratamiento del asma severa, tanto en niños como adultos (Bloch et al.

, 1995). Además, el SM intravenoso provee beneficios adicionales en ataques de asma aguda en niños ya tratados con broncodilatadores y esteroides (Cheuk et al., 2005). En ese particular, en estudio realizado por Hughes et al. (2003) se encontró un incremento clínicamente significativo en la broncodilatación de pacientes afectados por ataques de asma severa cuando el SM estaba presente como coadyuvante en las nebulizaciones con salbutamol, agente utilizado para el tratamiento de los ataques de asma.

La efectividad broncodilatadora del SM nebulizado en el tratamiento del asma severa, ha sido demostrada tanto en niños (Meral et al.
1996) como en adultos (Mangat et al., 1998).
Los posibles mecanismos a través de los cuales el SM logra este efecto, incluyen relajación directa del músculo liso bronquial, inhibición de la contracción del músculo liso mediada por Ca, inhibición de la transmisión neuromuscular colinérgica y, generación de prostaciclinas (Hughes et al,, 2003).

Migraña, La migraña es un desorden muy común que se refiere no sólo a dolor de cabeza, sino también a síntomas tales como nauseas y vómitos, los cuales reducen la actividad y productividad de las personas que la padecen (Demirkaya et al., 2001). Evidencias experimentales sugieren un posible rol del SM en el tratamiento de la migraña (Mauskop et al., 1996).

El Mg ha mostrado interferir con las funciones de la serotonina, la cual se cree que está involucrada en la causa de la migraña. Además, es bien conocido que el Mg altera el tono vascular, otro factor importante en la causa de la migraña (Corbo et al., 2001). En un estudio realizado en 30 pacientes con ataques de migraña moderada y severa, a 15 de éstos se les administró 1g de SM intravenoso y a los otros 15 pacientes, 10ml de solución salina (0,9%) i.v.

como placebo. Se encontró una marcada mejoría en los pacientes que recibieron SM. Así, en 13 de ellos el dolor desapareció por completo y disminuyó en los 2 restantes. Además, en todos estos pacientes, desaparecieron otros síntomas que acompañan al dolor de cabeza.

En el grupo placebo, sólo un paciente presentó mejoría respecto al dolor de cabeza y, en cuanto a los otros síntomas que lo acompañan, éstos desaparecieron sólo en tres de ellos (Demirkaya et al,, 2001). Resultados de otros estudios sugieren que el SM no parece tener efectos analgésicos en casos de migraña, cuando es administrado paralelo a otras drogas, como es el caso con metoclorpramida (Corbo et al,, 2001).

Envenenamientos por organofosforados, Ha sido demostrado que la administración de SM a pacientes con envenenamiento agudo por insecticidas organofosforados resulta beneficiosa, ya que no solo disminuye la tasa de mortalidad de estos pacientes, sino que también disminuye los días de hospitalización de los mismos (Pajoumand et al., 2004).

En el envenenamiento por organofosforados ocurre una falla en la transmisión neuromuscular debido a la inactivación irreversible de la acetilcolinesterasa localizada en las uniones neuromusculares. En este sentido, se ha demostrado que la administración de SM es capaz de revertir estos efectos neuroelectrofisiológicos (Singh et al.

, 1998). Síndrome Irukandji. Este síndrome se describe como una serie de síntomas producidos por la picadura de medusas, específicamente de Carukia barnesi, y es frecuente en la costa norte de Australia y playas del pacífico. Los síntomas sistémicos incluyen dolor, sudoración, ansiedad, inquietud, dolor de cabeza, náuseas, hiperventilación, oliguria, taquicardia, hipertensión y edema cerebral.

Puede haber complicaciones que incluyen descompensaciones cardíacas y pulmonares (Vera et al., 2004). En este síndrome la terapia con SM ha resultado un tratamiento novedoso, atenuando el dolor muscular y la hipertensión en pacientes que lo padecen (Corkeron, 2003; Corkeron et al., 2004). Estreñimiento.

El SM es empleado como laxante, dado que cuando es administrado por vía oral produce diarreas osmóticas. Esta propiedad es aprovechada en veterinaria para su uso como desparasitante y para el tratamiento de infartos intestinales (Henninger y Horst, 1997).

También es empleado como laxante en humanos (James et al., 1995; Hardman et al, 2003), así como para vaciar las vías digestivas en el caso de envenenamientos por insecticidas y metales como plomo. Dosis y Toxicidad Como se muestra en la Tabla II, los niveles plasmáticos de SM considerados terapéuticos, basados en la experiencia clínica, oscilan entre 4 y 8mg/dl (Sibai, 1990).

La primera señal de intoxicación por SM es la pérdida de reflejos patelares, lo que ocurre con niveles plasmáticos entre 9 y 12mg/dl. Los signos tempranos de intoxicación con Mg incluyen náusea, aumento de la temperatura corporal, somnolencia, visión doble, dificultad para hablar y debilidad. El antídoto ante la intoxicación con SM es el gluconato de Ca, siendo el tratamiento muy efectivo cuando ocurre compromiso respiratorio (Chesley, 1979). La debilidad neuromuscular inducida por la hipermagnesemia y revertida por el gluconato de Ca pareciera estar relacionada con la habilidad del Ca para desplazar al Mg desde las membranas celulares (Henninger y Horst, 1997).

AGRADECIMIENTOS Los autores expresan su agradecimiento a Aníbal Gil Lopes por sus comentarios. REFERENCIAS 1.Alton BH, Lincoln GC (1925) Citado por McCall y Sass, 1956. Am.J. Obst. Gynecol.9 : 167.2.Aranda P, Planelis E, Llopis J (2000) Magnesio. Ars Pharmaceutica 41 : 91-100.3.Belfort MA, Moise KJJr (1992) Effect of magnesium sulfate on maternal brain blood flow in preeclampsia: a randomized, placebo-controlled study.

Am.J. Obst. Gynecol.167 : 661-666.4.Bloch H, Silverman R, Mancherje N, Grant S, Jagminas L (1995) Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asthma. Chest 107 : 1576-1581.5.Chesley LC (1979) Parenteral magnesium sulfate and the distribution, plasma levels, and excretion of magnesium.

Am.J. Obst. Gynecol.133 : 1-7.6.Cheuk DK, Chau TC, Lee SL (2005) A meta-analysis on intravenous magnesium sulphate for treating acute asthma. Arch. Dis. Child.90 : 74-77.7.Choi DW (1988) Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Neuron 1 : 623-634.8.Christensen CW, Rieder MA, Silverstein EL, Gencheff NE (1995) Magnesium sulfate reduces myocardial infarct size when administered before but not alter coronary reperfusion in a canine model.

Circulation 92 : 2617-2621.9.Chugh SN, Kolley T, Kakkar R, Chugh K, Sharma A (1997) A critical evaluation of anti-peroxidant effect of intravenous magnesium in acute aluminium phosphide poisoning. Magnes. Res.10 : 225-230.10.Corbo J, Esses D, Bijur PE, Iannaccone R, Gallagher EJ (2001) Randomized clinical trial of intravenous magnesium sulfate as an adjunctive medication for emergency department treatment of migraine headache.

Ann. Emerg.
Med.38 : 621-627.11.Corkeron MA (2003) Magnesium infusion to treat Irukandji syndrome. Med.J.
Aust.178 : 411.12.Corkeron MA, Pereira P, Makrocanis C (2004) Early experience with magnesium administration in Irukandji syndrome. Anaesth.
Intensive Car e 32 : 666-669.13.Cotton DB, Hallak M, Janusz C, Irtenkauf SM, Berman RF (1993) Central anticonvulsant effects of magnesium sulfate on N-methyl-D-aspartate-induced seizures.

Am.J. Obst. Gynecol.168 : 974-978.14.Demirkaya S, Vural O, Dora B, Topcuoglu MA (2001) Efficacy of intravenous magnesium sulfate in the treatment of acute migraine attacks. Headache 41 : 171-177.15.Dickens BF, Weglicki WB, Li YS, Mak IT (1992) Magnesium deficiency in vitro enhances free radical-induced intracellular oxidation and cytotoxicity in endothelial cells.

FEBS Lett.311 : 187-191.16.Dorsett L (1926) Citado por McCall y Sass, 1956. Am.J. Obst.
Gynecol.11 : 227.17.Farkouh LJ, Thorp JA, Jones PG, Clark RH, Knox GE (2001) Antenatal magnesium exposure and neonatal demise. Am.J. Obst.
Gynecol.185 : 869-872.18.Farooqui AA, Horrocks LA (1991) Excitatory amino acid receptors, neural membrane phospholipid metabolism and neurological disorders.

Brain Res. Rev.16 : 171-191.19.Firshein R (1999) The Nutraceutical revolution. Riverhead Books, Nueva York. EEUU. pp.18-32.20.Gowda RM, Kham IA (2004) Magnesium in treatment of acute myocardial infarction. Int.J. Cardiol.96 : 467-469.21.Greene MF (2003) Magnesium sulfate for preeclampsia.N.

Engl.J. Med.348 : 275-276.22.Grutman MI, Persidskii I, Frolov VM, Nagornaia-Persidskaia RN, Gushla EP (1990) Neutralization of toxic action of endotoxins of gram-negative bacteria by unithiol and magnesium sulphate. Biull. Eksp. Biol. Med.110 : 259-261.23.Gums JG (2004) Magnesium in Cardiovascular and other disorders.

Am.J. Health Syst. Pharm.61 : 1569-1576.24.Gunther T, Vormann J, Hollriegl V (1995) Effects of magnesium and iron on lipid peroxidation in cultured hepatocytes. Mol. Cell. Biochem.144 : 141-145.25.Hardman, Limbird, Gilman (2003) Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica,

McGraw-Hill. Mexico. pp.1051-1072.26.Henninger RW, Horst J (1997) Magnesium toxicosis in two horses.J. Am. Vet. Med. Assoc.211 : 82-85.27.Herzog WR, Schlossberg ML, MacMurdy KS, Edenbaum LR, Gerber MJ, Vogel RA, Serebruany VL (1995) Timing of magnesium therapy affects experimental infarct size. Circulation 92 : 2367-2372.28.Horner SM (1992) Efficacy of intravenous magnesium in acute myocardial infarction in reducing arrhythmias and mortality.

Meta-analysis of magnesium in acute myocardial infarction. Circulation 86 : 774-779.29.Hughes R, Goldkorn A, Masoli M, Weatherall M, Burgess C, Beasley R (2003) Use of isotonic nebulised magnesium sulphate as an adjuvant to salbutamol in treatment of severe asthma in adults: randomised placebo-controlled trial.

Lancet 361 : 2114-2117.30.Hurd WW, Natarajan V, Fischer JR, Singh DM, Gibbs SG, Fomin VP (2002) Magnesium sulfate inhibits the oxytocin-induced production of inositol 1,4,5-trisphosphate in cultured human myometrial cells. Am.J. Obst. Gynecol.187 : 419-424.31.Huycke MM, Tarek Naguib M, Stroemmel MM, Blick K, Monti K, Martin-Munley S, Kaufman C (2000) A double-blind placebo-controlled crossover trial of intravenous magnesium sulfate for Foscarnet-induced ionized hypocalcemia and hypomagnesemia in patients with AIDS and Cytomegalovirus infection.

Antimicrob. Agent Chemother.44 : 2143-2148.32.Iannello S, Belfiore F (2001) Hypomagnesemia. A review of pathophysiological, clinical and therapeutical aspects. Panminerva Med.43 : 177-209.33.ISIS-4 (1995) A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction.

Lancet 345 : 669-685.34.James LP, Nichols MH, King WD (1995) A comparison of cathartics in pediatric ingestions.
Pediatr.96 : 235-238.35.Kaptanoglu E, Beskonakli E, Okutan O, Selcuk Surucu H, Taskin Y (2003) Effect of magnesium sulphate in experimental spinal cord injury: evaluation with ultrastructural findings and early clinical results.J.

Clin. Neurosci.10 : 329-334.36.Kovac CM, Howard MD, Pierce BT, Hoeldtke NJ, Calhoun BC, Napolitano PG (2003) Fetoplancetal vascular tone is modified by magnesium sulfate in the preeclamptic ex vivo human placental cotyledon. Am.J. Obst. Gynecol 189 : 839-842.37.Kruse HD, Orent ER, McCollum EV (1932) Studies on magnesium deficiency in animals.I.

Symptomatology resulting from magnesium deprivation.J. Biol.
Chem.96 : 519-539.38.Kuban KC, Leviton A, Pagano M, Fenton T, Strassfeld R, Wolff M (1992) Maternal toxemia is associated with reduced incidence of germinal matrix hemorrhage in premature babies.J.
Child Neurol.7 : 70-76.39.Laires MJ, Monteiro CP, Bicho M (2004) Role of cellular magnesium in health and human disease.

Front. Bios ci.9 : 262-276.40.Lang-Lazdunski L, Heurteaux C, Dupont H, Widmann C, Lazdunski M (2000) Prevention of ischemic spinal cord injury: comparative effects of magnesium sulfate and riluzole.J. Vasc. Surg.32 : 179-189.41.Lazard EM (1925) A preliminary report on the intravenous use of magnesium sulphate in puerperal eclampsia.

Am.J. Obst.
Gynecol.9 : 178-188.42.Leor J, Kloner RA (1995) An experimental model examining the role of magnesium in the therapy of acute myocardial infarction. Am.J.
Cardiol.75 : 1292-1293.43.Levine BS, Coburn JW (1984) Magnesium, the mimic / antagonist of calcium.N. Eng.J.
Med.310 : 1253-1255.44.Lipton SA, Nicotera P (1998) Calcium, free radicals and excitotoxins in neuronal apoptosis.

Cell Calcium 12 : 165-171.45.Lipton SA, Rosenberg PA (1994) Excitatory amino acids as a final common pathway for neurologic disorders.N. Eng.J. Med.330 : 613-622.46.Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG (1995) A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia.N.

Engl.J. Med.333 : 201-205.47.MacIntyre I, Robinson CJ (1969) Mg and the gut: experimental and clinical observation. Ann. NY Acad.
Sci.162 : 865-873.48.MAGIC (2002) Early administration of intravenous magnesium to high-risk patients with acute myocardial infarction in the Magnesium in Coronaries (MAGIC) Trial: A randomised controlled trial.

Lancet 360: 1189-1196.49.Maier JAM (2003) Low magnesium and atherosclerosis: and evidence-based link. Mol. Asp. Med.24 : 137-146.50.Mangat HS, D’Souza GA, Jacob MS (1998) Nebulized magnesium sulphate versus nebulized salbutamol in acute bronchial asthma: a critical trial.

Eur. Respir.J.12 : 341-344.51.Matsusaka T, Hasebe N, Jin Y, Kawabe J, Kenjiro K (2002) Magnesium reduces myocardial size via enhancement of adenosine mechanism in rabbits. Cardiovasc. Res.54 : 568-575.52.Maulik D, Qayyum I, Powell SR, Karantza M, Mishra OP, Delivoria-Papadopoulos M (2001) Post-hypoxic magnesium decreases nuclear oxidative damage in the fetal guinea pig brain.

Brain Res.890 : 130-136.53.Mauskop A, Altura BT, Cracco RQ, Altura BM (1996) Intravenous magnesium sulfate rapidly alleviates headaches of various types. Headache 36 : 154-160.54.McCall MLS, D (1956) The action of magnesium sulfate on cerebral circulation and metabolism in toxemia of pregnancy.

Am.J. Obst. Gynecol.71 : 1089-1096.55.Meral A, Coker M, Tanac R (1996) Inhalation therapy with magnesium sulfate and salbutamol sulfate in bronchial asthma. Turk J. Pediatr.38 : 169-175.56.Muir KW (1998) New experimental and clinical data on the efficacy of pharmacological magnesium infusions in cerebral infarcts.

Magnes. Res.11 : 43-56.57.Nardulli G, Proverbio F, Limongi FG, Marín R, Proverbio T (1994) Preeclampsia and calcium adenosine triphosphatase activity of red blood cell ghosts. Am.J. Obst. Gynecol.171 : 1361-1365.58.Nelson KB, Grether JK (1995) Can magnesium sulfate reduce the risk of cerebral palsy in very low birthweight infants? Pediatrics 95 : 263-269.59.Pajoumand A, Shadnia S, Rezaie A, Abdi M, Abdollahi M (2004) Benefits of magnesium sulfate in the management of acute human poisoning by organophosphorus insecticides.

Human Exp. Toxicol.12 : 565-569.60.Peker S, Abacioglu U, Sun I, Konya D, Yüksel M, Parmir NM (2004) Prophylactic effects of magnesium and vitamin E in rat spinal cord radiation damage: evaluation based on lipid peroxidation levels. Life Sci.75 : 1523-1530.61.Pritchard JA, Pritchard SA (1975) Standardized treatment of 154 consecutive cases of eclampsia.

Am.J. Obst. Gynecol.123 : 543-552.62.Pritchard JA, Stone SR (1967) Clinical and laboratory observations on eclampsia. Am.J. Obst. Gynecol.99 : 754-765.63.Regan RF, Jasper E, Guo Y, Scott PS (1998) The effect of magnesium on oxidative neuronal injury in vitro.J.

Neurochem.70 : 77-85.64.Roberts JM (1995) Magnesium for preeclampsia and eclampsia.N. Eng.J. Med.333 : 250-251.65.Roberts JM, Redman CWG (1993) Preeclampsia: more than pregnancy-induced hypertension. Lancet 341 : 1447-1451.66.Scardo JA, Hogg BB, Newman RB (1995) Favorable hemodynamic effects of magnesium sulfate in preeclampsia.

Am.J. Obst. Gynecol.173 : 1249-1253.67.Shcharbina N (2004) Effect of magnesium sulphate on oxidative stress at modeling of cerebral ischaemia. Eur.J. Clin. Invest.34 (Suppl.1): 36.68.Shechter M, Hod H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B (1995) Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy.

Am.J. Cardiol.75 : 321-323.69.Sheu JR, Hsiao G, Shen MY, Fong TH, Chen YW, Lin CH, Chou DS (2002) Mechanisms involved in the antiplatelet activity of magnesium in human platelets. Br.J. Haematol.119 : 1033-1041.70.Shills MS (1988) Magnesium in health and disease. Ann. Rev. Nutr.8 : 429-436.71.Sibai BM (1990) Magnesium sulfate is the ideal anticonvulsant in preeclampsia-eclampsia.

Am.J. Obst. Gynecol.162 : 1141-1145.72.Singh G, Avasthi G, Khurana D, Whig J, Mahajan R (1998) Neurophysiological monitoring of pharmacological manipulation in acute organophosphate (OP) poisoning. The effects of pralidoxime magnesium sulphate and pancuronium.

Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.107 : 140-148.73.Suzer T, Coskun E, Islekel H, Tahta K (1999) Neuroprotective effect of magnesium on lipid peroxidation and axonal function after experimental spinal cord injury. Spinal Cord 37 : 480-484.74.Taber EB, Tan L, Chao CR, Beall MH, Ross MG (2002) Pharmacokinetics of ionized versus total magnesium in subjects with preterm labor and preeclampsia.

Am.J. Obst. Gynecol.186 : 1017-1021.75.Teppa A, Abad C, Oviedo N, Proverbio T, Proverbio F, Marín, R (2003) Magnesium sulfate treatment and Ca-ATPase activity of red blood cells from preeclamptic women. XVII Cong. Mundial FIGO Ginecol. Obstetr. Santiago de Chile, Chile.

Libro de resúmenes.p.5.76.Teppa-Garrán A, Proverbio T, Marín R, Proverbio F (2004) Lipid peroxidation and active calcium transport in inside-out vesicles of red blood cells from preeclamptic women. Int.J. Biochem.
Cell Biol.36 : 806-813.77.Tong GM, Rude RK (2005) Magnesium deficiency in critical illness.J.

Intens. Care Med.20 : 3-17.78.Touyz R (2004) Magnesium in clinical medicine. Front. Biosci.9 : 1278-1293.79.Ustun ME, Gurbilek M, Ak A, Vatansev H, Duman A (2001) Effects of magnesium sulfate on tissue lactate and malondialdehyde levels in experimental head trauma.

Intens. Care Med.27 : 264-268.80.Vera KC, Kolbach RM, Zegpi TMS, Vera KF, Lonza JJP (2004) Picaduras de medusas: actualización. Rev. Méd. Chile 132 : 233-241.81.Walsh SW, Romney AD, Wang Y, Walsh MD (1998) Magnesium sulfate attenuates peroxide-induced vasoconstriction in the human placenta. Am.J. Obst. Gynecol.178 : 7-12.82.Watson KV, Moldow CF, Ogburn PL, Jacob HS (1986) Magnesium sulfate: rationale for its use in preeclampsia.

Proc. Nat. Acad. Sci. USA 83 : 1075-1078.83.Woods KL, Fletcher S (1994) Long-Term outcome after intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT-2). Lancet 343 : 816-819.84.Woods KL, Fletcher S, Smith LF (1992) Intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction.

¿Qué hace el sulfato de magnesio en el cuerpo humano?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a619013-es.html El sulfato de magnesio, el sulfato de potasio y el sulfato de sodio se utilizan para vaciar el colon (intestino grueso, intestino) antes de una colonoscopia (examen del interior del colon para verificar si hay cáncer de colon y otras anomalías) en adultos y niños de 12 años en adelante para que el médico tenga una visión clara de las paredes del colon.

El sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio pertenecen a una clase de medicamentos llamados laxantes osmóticos.
Funcionan provocando diarrea acuosa, de manera que se puedan vaciar las heces del colon.
La presentación del sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio es en forma de solución (líquido) (Suprepķ) y en forma de tabletas (Sutabą) para tomar por vía oral.

Por lo regular, la primera dosis se toma la noche antes de la colonoscopía y la segunda dosis se toma la mañana del día del procedimiento. El médico le dirá exactamente cuándo debe tomar el medicamento. Siga atentamente las instrucciones que se encuentran en la etiqueta de su receta médica y pida a su médico o farmacéutico que le explique cualquier parte que no comprenda.

Tome el sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio exactamente como se indica.
No tome una cantidad mayor ni menor de la que el médico le indique.
Para prepararse para su colonoscopía, no puede comer ningún alimento sólido ni beber leche a partir del día antes del procedimiento.
Solamente debe ingerir líquidos claros en este tiempo.

Los ejemplos de líquidos claros son agua, jugo de frutas de color claro sin pulpa, caldo transparente, café o té sin leche, gelatina de sabores, paletas de hielo y gaseosas. No ingiera bebidas alcohólicas ni ningún líquido rojo ni morado. Pregunte a su médico si tiene alguna duda sobre los líquidos que puede beber antes de su colonoscopía.

Informe a su médico si tiene problemas para beber líquidos claros. Si está tomando la solución (Suprep ® ), necesitará mezclar la solución del medicamento con agua justo antes de tomarla. Si traga la solución sin mezclarla con agua, existe una mayor probabilidad de que experimente efectos secundarios desagradables o peligrosos.

Para preparar cada dosis de su medicamento, vierta el contenido de un frasco de la solución de sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio en el recipiente de la dosis que venía con el medicamento y llene el recipiente con agua hasta la línea (16 onzas, 480 mL o 12 onzas, 300 mL) que está marcada en el vaso.

Beba toda la mezcla de inmediato. Tomará su primera dosis la noche anterior a la colonoscopia. Después de tomar esta dosis, necesitará beber dos recipientes (16 onzas, 480 mL o 12 onzas, 300 mL) de agua dentro de la próxima hora antes de irse a la cama. Tomará su segunda dosis la mañana siguiente, antes de su colonoscopía programada.

Después de tomar la segunda dosis, necesitará beber dos recipientes (16 onzas, 480 mL o 12 onzas, 300 mL) de agua en la próxima hora, pero debe terminar toda el agua al menos 2 horas antes de la colonoscopia. Si está tomando las tabletas (Sutab ® ), cada dosis es de 12 tabletas.

Usted tomará su primera dosis (12 tabletas) la noche antes de programar la colonoscopia y su segunda dosis (12 tabletas) la mañana siguiente antes de programar la colonoscopia.
Para cada dosis, tendrá que llenar el recipiente que le dieron con agua hasta la línea (16 onzas, 480 ml) que se marca en el mismo.

Debe tomar cada tableta con un sorbo de agua y luego beber todo el contenido de la taza durante 15 a 20 minutos. Aproximadamente 1 hora después de tomar una dosis (12 tabletas), tendrá que beber un recipiente de 16 onzas de agua durante 30 minutos; 30 minutos después de terminar el segundo recipiente de agua, tendrá que beber otro recipiente de 16 onzas de agua durante 30 minutos.

Después de tomar la segunda dosis (12 tabletas), debe terminar todas las bebidas al menos 2 horas antes de la colonoscopia.
Tendrá muchas deposiciones durante el tratamiento con sulfato de magnesio, sulfato de potasio y sulfato de sodio.
Asegúrese de mantenerse cerca de un inodoro desde que comience su primera dosis del medicamento hasta el momento de la cita para su colonoscopía.

Pregúntele a su médico sobre otras cosas que puede hacer para mantenerse cómodo en esos momentos. Su médico o farmacéutico le dará la hoja de información del fabricante para el paciente (Guía del medicamento) cuando inicie su tratamiento con este medicamento.

Lea la información atentamente y si tiene alguna duda, pregunte a su médico o farmacéutico. También puede visitar el sitio web de la Administración de Medicamentos y Alimentos (Food and Drug Administration, FDA) ( http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm085729.htm ) o el sitio web del fabricante para obtener la Guía del medicamento.

Este medicamento se puede recetar para otros usos; pida más información a su médico o farmacéutico.

¿Qué efectos secundarios tiene el sulfato de magnesio?

PDM Descripción: El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y ha sido identificado como cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas del organismo, como el funcionamiento de la bomba Na-K dependiente de ATP, situada en las membranas celulares.

Algunas acciones conocidas son la de vasodilatador periférico, inhibidor de la función plaquetaria, depresor del sistema nervioso central (SNC) al reducir la excitabilidad neuronal, inhibidor de la recaptación de catecolaminas, broncodilatador y antiepiléptico. El Sulfato es la sal de magnesio más utilizada en medicina; puede ser administrada por vía oral, intravenosa, intramuscular o nebulizada.

USO CLÍNICO:

Hipomagnesemia: en los niños los valores normales de magnesio son 1,6-2,5 mg/dl. Es especialmente importante mantener el rango adecuado de magnesio en pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, dado el papel neuroprotector que se ha demostrado en algunos estudios ( A ).Suplemento en nutrición parenteral ( A ).Arritmias: tipo torsades de pointes y aquellas que cursen con hipomagnesemia (auriculares, ventriculares, o toxicidad por digoxina) ( A ).Crisis asmática y en el estatus asmático (tanto intravenoso como nebulizado) ( E: oﬀ-label ).Hipopotasemia e hipocalcemia: la corrección del magnesio facilita la corrección del potasio y del calcio.Crisis venooclusivas en la drepanocitosis ( E: oﬀ-label ).Convulsiones ( E: oﬀ-label ).Hipertensión pulmonar ( E: oﬀ-label ).Nefritis aguda en niños ( E: oﬀ-label ) para controlar la hipertensión, encefalopatía y convulsiones.Estreñimiento (administrado vía oral) ( E: oﬀ-label ).

¿Cuál es la diferencia entre sulfato de magnesio y cloruro de magnesio?

Cloruro de magnesio – El cloruro de magnesio es un tipo de sal que proviene originalmente de agua de mar. A menudo se toma por vía oral para resolver hipomagnesemia leve, o puede administrarse por vía intravenosa para aquellos que tienen graves deficiencias.

En algunas situaciones, el cloruro de magnesio se utiliza como un medicamento de emergencia para un ataque al corazón.
Los diferentes tipos de suplementos pueden tener cantidades de magnesio elemental variable, lo que significa que no todo el magnesio del suplemento está disponible para la absorción por el cuerpo.

De acuerdo con los National Institutes of Health, el cloruro de magnesio tiene aproximadamente el 12% de magnesio disponible para la absorción. Alternativamente, el sulfato de magnesio, que se encuentra en la sal de Epsom, incluye solamente 10% de magnesio disponible para la absorción.

¿Cuántos días se puede tomar sulfato de magnesio?

Se recomienda administrar de 8 – 12 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa en las primeras 24 horas, seguidos de 4 – 6 g/día, durante 3 o 4 días, hasta reponer los depósitos de magnesio.

¿Cuántos días se puede tomar el sulfato de magnesio?

Hipomagnesemia: Se recomienda administrar de 8-12 g de sulfato de magnesio IV en las primeras 24 horas, seguidos de 4-6 g/día, durante 3 o 4 días, hasta reponer los depósitos de magnesio.

¿Qué pasa si tomo magnesio todos los días?

El alto consumo de magnesio en suplementos dietéticos y medicamentos puede causar diarrea, náuseas y cólicos estomacales. El consumo extremadamente alto de magnesio puede provocar un ritmo cardíaco irregular y paro cardíaco.

¿Qué pasa si tomo sulfato de magnesio en la noche?

Lo recomendable es tomar magnesio 3 horas antes de dormir. El magnesio aumenta la producción de melatonina (hormona del sueño). Tradicionalmente el dormir se ha considerado una señal de flojera y el no dormir como un símbolo de fortaleza y temple.

¿Cuánto tarda en hacer efecto el magnesio en el cuerpo?

El hidróxido de magnesio generalmente causa una deposición dentro de los 30 minutos a 6 horas después de tomarlo.

¿Qué otro nombre tiene el sulfato de magnesio?

El sulfato de magnesio heptahidratado también se conoce como sal de Epsom o sal amarga.

¿Cómo bajar de peso con sulfato de magnesio?

Tomar magnesio es muy importante para contribuir en nuestra salud corporal, ya que su carencia puede traducirse en enfermedades como la obesidad. Es por ello que su consumo favorece la pérdida de peso, dado que nuestro organismo lo absorbe con facilidad y cuenta con múltiples propiedades.

Poco a poco, el cloruro de magnesio ha ido ganando fuerza entre los suplementos alimenticios para bajar unos kilitos y en este artículo de unComo.com te damos las calves para que sepas cómo tomar cloruro de magnesio para adelgazar. Descubre su efecto estimulante en el aparato digestivo o su poder relajante perfecto para combatir la ansiedad, factores básicos para garantizar la pérdida de peso acompañados de una buena dieta.

¡Toma nota! Pasos a seguir: 1 Como hemos apuntado, el consumo de magnesio es necesario para el buen funcionamiento de nuestro sistema nervioso, así como para garantizar la salud de nuestro organismo. Pero si lo que deseamos es perder peso, también podremos usarlo como complemento alimenticio, eso sí, debemos tener presente que será más efectivo si el origen del aumento de kilos se debe a la ansiedad o el estrés. 2 Comer por ansiedad provoca que el estómago se vaya haciendo grande poco a poco. En este caso, se recomienda ingerir cloruro de magnesio, ya que ayudará a reducir el tamaño del estómago, así como a evitar los gases o el estreñimiento. Este es uno de los mayores efectos de este compuesto químico: estimular y favorecer la digestión, combatir el estreñimiento y ayudar a deshincharte.3 Por otro lado, el cloruro de magnesio fomenta el buen funcionamiento del organismo, de nervios y de músculos.

Gracias a sus propiedades, actúa como relajante natural, reduciendo la ansiedad y, por ende, las ganas de comer sin medida.
Y, por otro lado, esta relajación que te propicia, te ayudará a dormir mejor, lo cual será perfecto para que tu dieta, además de sana y equilibrada, sea más efectiva.4 Pero como todo suplemento alimenticio, debemos saber cómo y qué cantidad de cloruro de magnesio podemos tomar para conseguir nuestro objetivo de perder peso.

Principalmente, la dosis recomendada es de 3 gramos de cloruro de magnesio por cada 100 cm3 de agua, lo que viene siendo una media taza al día que es preferible tomar de buena mañana, justo después de desayunar, para que sea más efectiva y evitar riesgos. 5 Recuerda que el cloruro de magnesio debe combinarse con una dieta sana y equilibrada, Si lo combinamos con alimentos ricos en vitamina B1 (carne de cerdo, arroz integral, espinacas, champiñones.) su poder adelgazante será más efectivo, dado que acelera el metabolismo, así como con el consumo de alimentos ricos en magnesio como la lechuga, las algas marinas, los garbanzos, el salvado de avena, las pipas de girasol, nueces, pistachos o soja, entre otros. 6 Recomendamos el consumo de cloruro de magnesio para adelgazar a todas aquellas personas que cumplan con los patrones siguientes:

Personas que comen compulsivamente (causa principal de su sobrepeso).Personas con digestiones lentas y pesadas.

7 Antes de consumir cloruro de magnesio debes tener en cuenta las siguientes advertencias:

No excederte en el consumo de la dosis recomendadas para evitar complicaciones.No consumir en caso de padecer diarreas o problemas renales.No mezclar cloruro de magnesio con sal.Llevar a cabo una dieta rica en magnesio.Combinar el magnesio con cítricos para aumentar el poder de absorción de nutrientes y quema grasas.

Además, te aconsejamos que consultes el artículo Cuáles son los efectos secundarios del cloruro de magnesio,8 El consumo de cloruro de magnesio es un buen suplemento alimenticio que te ayudará a adelgazar si tomas las dosis recomendadas, sigues una dieta sana y equilibrada y practicas algo de deporte moderado.

Recuerda que es un buen remedio para todas aquellas personas que sufren de sobrepeso debido al estrés o la ansiedad.
¡Pruébalo! Este artículo es meramente informativo, en unCOMO no tenemos facultad para recetar ningún tratamiento médico ni realizar ningún tipo de diagnóstico.
Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cómo tomar cloruro de magnesio para adelgazar, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Salud de la Familia,

¿Cuando no administrar sulfato de magnesio?

4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia – Embarazo El sulfato de magnesio puede causar anormalias fetales cuando se administra más de 5-7 días para las mujeres embarazadas. Hay estudios epidemiológicos retrospectivos y casos clínicos que documentan anomalías fetales como la hipocalcemia, y alteraciones esqueléticas de desmineralización.

Cuando se administra por perfusión intravenosa (no debe administrarse durante las 2 horas previas al parto) en toxemia del embarazo, el recién nacido puede mostrar signos de toxicidad por magnesio, incluyendo depresión neuromuscular o depresión respiratoria. La utilización de magnesio durante el embarazo sólo debe plantearse en el caso de que sea absolutamente necesario.

En estos casos se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de magnesio, la presión arterial, frecuencia respiratoria y reflejos tendinosos profundos. Lactancia El sulfato de magnesio se excreta por la leche materna durante la administración parenteral.

¿Qué evitamos con el sulfato de magnesio?

(El sulfato de magnesio ha mostrado que ayuda a prevenir y tratar la eclampsia en las pacientes con hipertensión durante el embarazo y, en embarazadas con riesgo de parto prematuro, las dosis bajas pueden proteger el cerebro del lactante y mejorar los resultados a largo plazo del lactante.

¿Cuál es la diferencia entre sulfato de magnesio y cloruro de magnesio?

En algunas situaciones, el cloruro de magnesio se utiliza como un medicamento de emergencia para un ataque al corazón. Los diferentes tipos de suplementos pueden tener cantidades de magnesio elemental variable, lo que significa que no todo el magnesio del suplemento está disponible para la absorción por el cuerpo.

¿Qué es y para qué sirve el sulfato de sodio?

Sulfato de sodio para qué sirve – El sulfato de sodio es utilizado en la industria textil y en la producción de vidrio, textiles y papel, sin embargo su uso más importante en México es la fabricación de detergentes. También se usa en el proceso solvay para producir carbonato de sodio.